Спастический тетрапарез у ребенка
Долгожданный малыш родился, но не все прошло благополучно.
Обеспокоенные родители начинают понимать, что стандартное лечение в виде ноотропов, массажа и физиопроцедур не дают желаемого эффекта.
Мышцы рук и ног ребенка с тетрапарезом находятся в постоянном напряжении, и малыш не может в полной мере ими управлять. В тяжелых случаях ребенок оказывается практически полностью обездвижен.
Кроме мышечного тонуса у ребенка с тетрапарезом есть еще целый ряд проблем:
Что скрывается за этим непонятным термином?
Кора головного мозга должна контролировать работу всех остальных частей мозга.
Если кора пострадала, например от гипоксии (нехватки кислорода) или гидроцефалии (повышенного внутричерепного давлния), то она перестает контролировать срединные и стволовые структуры, они перевозбуждаются, а в результате ребенок плохо спит, вздрагивает на резкие звуки, от испуга у него еще больше повышается тонус мышц. Перевозбужденные стволовые структуры также дают повышенный рвотный рефлекс. Ребенок с тетрапарезом может есть только протертую пищу, потому что кусочки, попадающие в рот вызывают рвоту.
То есть, спастический тетрапарез это, как правило, не просто повышенный тонус мышц, который можно снять, проделав массаж. Это комплексная проблема в результате повреждения головного мозга:
1) высокий тонус мышц верхних и нижних конечностей мешает ребенку двигаться, приводит к контрактурам (тугоподвижности суставов) деформациям конечностей.
2) повреждение коры головного мозга при тетрапарезе приводит к задержке двигательного и речевого развития.
3) нарушение жевания и глотания, затрудняет кормление ребенка и приводит к недостаточному усвоению питательных веществ.
4) высокий тонус мышц речевого аппарата в дальнейшем препятствует развитию речи.
5) дисфункция срединно-стволовых структур с нарушением сна, вздрагиваниями на резкие звуки, повышенным рвотным рефлексом существенно затрудняют уход за малышом.
Лечение тетрапареза
Для того, чтобы избежать диагноза ДЦП лечение тетрапареза должно быть комплексным:
Детям с Перинатальным поражением ЦНС, спастическим тетрапарезом обязательно проводят Микротоковую рефлесотерапию, которая разрешена и рекомендована Министерством здравоохранения РФ.
Программа Микротоковой рефлексотерапии при спастическом тетрапарезе:
1) рефлекторное стойкое расслабление напряженных мышц верхних и нижних конечностей для увеличения объема движений и предупреждения развития контрактур.
2) Активизация моторных зон коры головного мозга и мозжечка проводится для восстановления поэтапного развития двигательных навыков:
(ребенок с тетрапарезом учится сначала удерживать голову, затем приподниматься на руках и переворачиваться, затем сидеть с поддержкой и самостоятельно, потом ползать по пластунски и на четвереньках, слазить и залазить на диван или кровать, вставать у опоры, ходить вдоль опоры и за руку, затем ходить самостоятельно).
3) Стабилизация срединно-стволовых структур проводится для восстановления функции жевания и глотания, снижения повышенного глоточного рефлекса, улучшения сна, уменьшения невротизации.
4) Активизация речевых зон коры головного мозга у детей со спастическим терапарезом способствует развитию речи.
ВАЖНО СВОЕВРЕМЕННО ПРИСТУПИТЬ К ЛЕЧЕНИЮ ТЕТРАПАРЕЗА
Более подробную информацию о лечении тетрапараза вы можете получить
по телефону 8-800-22-22-602 (звонок по РОССИИ бесплатный)
Микротоковую рефлексотерапию для лечения тетрапареза и парапареза проводят только в подразделениях «Реацентра» в городах: Самара, Казань, Волгоград, Оренбург, Тольятти, Саратов, Набережные Челны, Ижевск, Уфа, Астрахань, Санкт-Петербург, Кемерово, Калининград, Барнаул, Челябинск, Воронеж, Краснодар, Алматы, Шимкент, Нурсултан,Ташкент,Фергана.
G 80.0 Спастический тетрапарез (двойная гемиплегия)
Все врачи мира лечат головной мозг, но мышечные движения при этом не восстанавливаются! Я заглянул в электронный микроскоп, чтобы найти ответ, как нужно воздействовать на мышцы ребенка с диагнозом G 80.0. спастический тетрапарез (двойная гемиплегия), чтобы они задвигались.
В электронный микроскоп я увидел изменения в мышечных волокнах. Хочу, чтобы и вы это увидели:
Подробнее о мышечном отеке и методе Никонова на видео:
Исследуя головной мозг при помощи УЗИ и МРТ у детей со спастическим тетрапарезом, изменений нейронов в головном мозге не наблюдается. Но так как название диагноза относится к неврологическому (по старинке с 19 века), то неврологи всячески пытаются объяснить причину возникновения данной патологии у детей и доказать вам невозможность восстановить клетки головного мозга.
Если УЗИ и МРТ не показывают изменений в клетках мозга, то зачем доказывать, что мозг восстановить невозможно?
Я ссылаюсь на те данные, которые увидел профессор Савельев С.В. Он заведующий лабораторией морфологии мозга РАН. Профессор имел возможность видеть в электронный микроскоп ткани эмбрионов человека в разные периоды развития. Сергей Савельев увидел отек в эмбриональных мышцах, начиная с 6 недели внутриутробного развития. У этих же эмбрионов изменений со стороны нервной системы не было.
Как видите, заболевания в мышцах начинаются с 6 недели эмбрионального развития мышц.
Обучение родителей
Причины
Неврологи считают, что основной причиной развития спастической тетраплегии в случае недоношенных детей является перинатальная гипоксия.
Под электронным микроскопом на фото спастичной мышцы видно, что количество сосудов в ней уменьшилось из-за отека. То есть гипоксия есть, но не в мозге, а в отечных спастичных мышцах.
Неврологи считают, что основной причиной развития спастической тетраплегии у доношенных детей является некроз нейронов при внутриутробной хронический гипоксии.
Некроз нейронов УЗИ и МРТ не показывает. Данные о некрозе взяты предположительно. Доказательств о некрозе нейронов нет. Данные об отеке в мышцах есть – видно в электронный микроскоп.
Неврологи считают, что причиной возникновения спастического тетрапареза является токсический фактор: алкоголь, курение, прием сильнодействующих лекарственных препаратов.
Плод находится в плаценте. Природа сделала так, что плацента выполняет роль фильтра. На ее стенках оседают все вещества, проносящиеся кровью. Плацента не пропускает никотин и сильнодействующие вещества.
На счет алкоголя: профессор Савельев С. В. Российской академии наук доказал, что спирт вырабатывает организм человека на еду. Количество спирта, выработанное организмом человека, сообщает нейронам головного мозга о количестве съеденной пищи. Профессор Савельев С. В. доказал, что алкоголь не нарушает развитие нейронов мозга у плода. То есть – это очередная выдумка неврологов.
Неврологи считают, что причиной возникновений двойной гемиплегии (спастического тетрапареза) является физическое воздействие. Поражение головного мозга может возникнуть при радиоактивном, рентгеновском облучении беременной женщины, а также в следствие электромагнитного лечения.
УЗИ и МРТ не показывают поражение нейронов головного мозга. Усилить отек мышц эти физические факторы в состоянии. В результате этих физических факторов получается заболевание мышц, но не мозга.
Неврологи считают, что механические причины могут вызвать поражение головного мозга. К механическим повреждениям они относят травмы и повреждения непосредственно после рождения.
Нейроны могут повредиться не от удара, а от кровоизлияния в мозге. Профессор Савельев С. В. утверждает, что головной мозг очищает сам себя от погибших нейронов за три месяца. Погибшие нейроны не восстанавливаются. Погибших нейронов может быть миллион, но всего нейронов триллионы. На работу головного мозга эти миллионы не влияют. Полностью головной мозг восстанавливает утраченные связи между нейронами за шесть месяцев.
Если головной мозг восстановил связи за шесть месяцев, то и спастический тетрапарез должен исчезнуть через шесть месяцев, но этого не происходит. Наоборот, мозг улучшает свою работу, а клинические проявления у детей со спастическим тетрапарезом ухудшаются.
Симптомы
Теперь проинформирую вас о симптомах спастического тетрапареза, о которых вы знаете, видя своего ребенка.
При двойной гемиплегии диагностируется:
Хочу добавить по поводу эпилептических припадков. Они начинаются на фоне медикаментозного лечения лекарствами, возбуждающими клетки головного мозга. Как только начинаются эпилептические припадки, врачи назначают лекарства, тормозящие головной мозг.
При форме ДЦП спастический тетрапарез наблюдается раннее формирование ограничения пассивных движений, деформаций конечностей и туловища.
Деформации костей нет. Видимость деформации создают отекшие мышцы.
Представленное видео не является обучающим. Видео – это результат работы. Повторение техники процедур без обучения у доктора Никонова может привести к серьезным травмам.
Спастический тетрапарез у ребенка
Долгожданный малыш родился, но не все прошло благополучно.
Обеспокоенные родители начинают понимать, что стандартное лечение в виде ноотропов, массажа и физиопроцедур не дают желаемого эффекта.
Мышцы рук и ног ребенка с тетрапарезом находятся в постоянном напряжении, и малыш не может в полной мере ими управлять. В тяжелых случаях ребенок оказывается практически полностью обездвижен.
Кроме мышечного тонуса у ребенка с тетрапарезом есть еще целый ряд проблем:
Что скрывается за этим непонятным термином?
Кора головного мозга должна контролировать работу всех остальных частей мозга.
Если кора пострадала, например от гипоксии (нехватки кислорода) или гидроцефалии (повышенного внутричерепного давлния), то она перестает контролировать срединные и стволовые структуры, они перевозбуждаются, а в результате ребенок плохо спит, вздрагивает на резкие звуки, от испуга у него еще больше повышается тонус мышц. Перевозбужденные стволовые структуры также дают повышенный рвотный рефлекс. Ребенок с тетрапарезом может есть только протертую пищу, потому что кусочки, попадающие в рот вызывают рвоту.
То есть, спастический тетрапарез это, как правило, не просто повышенный тонус мышц, который можно снять, проделав массаж. Это комплексная проблема в результате повреждения головного мозга:
1) высокий тонус мышц верхних и нижних конечностей мешает ребенку двигаться, приводит к контрактурам (тугоподвижности суставов) деформациям конечностей.
2) повреждение коры головного мозга при тетрапарезе приводит к задержке двигательного и речевого развития.
3) нарушение жевания и глотания, затрудняет кормление ребенка и приводит к недостаточному усвоению питательных веществ.
4) высокий тонус мышц речевого аппарата в дальнейшем препятствует развитию речи.
5) дисфункция срединно-стволовых структур с нарушением сна, вздрагиваниями на резкие звуки, повышенным рвотным рефлексом существенно затрудняют уход за малышом.
Лечение тетрапареза
Для того, чтобы избежать диагноза ДЦП лечение тетрапареза должно быть комплексным:
Детям с Перинатальным поражением ЦНС, спастическим тетрапарезом обязательно проводят Микротоковую рефлесотерапию, которая разрешена и рекомендована Министерством здравоохранения РФ.
Программа Микротоковой рефлексотерапии при спастическом тетрапарезе:
1) рефлекторное стойкое расслабление напряженных мышц верхних и нижних конечностей для увеличения объема движений и предупреждения развития контрактур.
2) Активизация моторных зон коры головного мозга и мозжечка проводится для восстановления поэтапного развития двигательных навыков:
(ребенок с тетрапарезом учится сначала удерживать голову, затем приподниматься на руках и переворачиваться, затем сидеть с поддержкой и самостоятельно, потом ползать по пластунски и на четвереньках, слазить и залазить на диван или кровать, вставать у опоры, ходить вдоль опоры и за руку, затем ходить самостоятельно).
3) Стабилизация срединно-стволовых структур проводится для восстановления функции жевания и глотания, снижения повышенного глоточного рефлекса, улучшения сна, уменьшения невротизации.
4) Активизация речевых зон коры головного мозга у детей со спастическим терапарезом способствует развитию речи.
Дополнительно к микротоковой рефлексотерапии в отделениях Реацентра детям с тетрапарезом проводится следующие виды лечения:
Детский церебральный паралич: ранняя диагностика и восстановительное лечение
Статья посвящена проблемам ранней диагностики и восстановительного лечения детского церебрального паралича (ДЦП). Приведены результаты исследований, свидетельствующие о высокой эффективности полипептидного стимулятора в комплексной реабилитации ДЦП, ввиду
The article describes the issues of early diagnostics and medical rehabilitation of infantile cerebral palsy (ICP). The study results which indicate high efficiency of polypeptide stimulator in ICP complex rehabilitation were presented. For it combines nootropic, neurotrophic, neuroprotective, reparative and anti-convulsion effects.
Детский церебральный паралич (ДЦП) — заболевание, возникающее в результате поражения головного мозга в перинатальном периоде или вследствие аномалии его развития и характеризующееся нарушениями двигательных и статокинетических функций, а также психоречевыми и сенсорными расстройствами, не прогрессирующее, отчасти поддающееся функциональной компенсации и коррекции [1–3].
Распространенность ДЦП в России составляет 1,6–6 на 1000 доношенных детей, 9–40 на 1000 недоношенных [3].
Неблагоприятные факторы, имеющие отношение к происхождению ДЦП: осложненный соматический и гинекологический анамнез у матери, патология беременности, перинатальные поражения нервной системы — гипоксическое, инфекционное, токсико-метаболическое, асфиксия в родах, родовая травма, дисгенезии мозга [2–4].
Классификации ДЦП
Согласно Международной статистической классификации МКБ-10 выделяются:
Клиническая классификация профессора К. А. Семеновой (1972) включает следующие формы ДЦП: двойная гемиплегия, спастическая диплегия, гемипаретическая форма, гиперкинетическая форма, атонически-астатическая форма, смешанные формы [2].
Европейская клиническая классификация ДЦП (SCPE, 2000) выделяет [3]:
Частота форм ДЦП: спастическая диплегия — 69,3%, гемипаретическая форма — 16,3%, атонически-астатическая форма — 9,2%, гиперкинетическая форма — 3,3%, двойная гемиплегия — 1,9% [2].
Ранними проявлениями ДЦП являются: задержка двигательного и психоречевого развития, отсутствие или задержка редукции врожденных и тонических рефлексов, а также задержка формирования установочных рефлексов, нарушения мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов, появление патологических установок и синкинезий [5].
Ранняя клинико-неврологическая диагностика ДЦП во многом основана на знании врачом последовательности формирования этапов нервно-психического развития ребенка первого года [1]: 1 месяц — ребенок пытается удерживать голову, фиксировать взгляд, выражены врожденные рефлексы; 2 месяца — кратковременно удерживает голову на животе и в вертикальном положении, фиксирует взор, гулит, физиологическая астазия-абазия; 3 месяца — держит голову, прослеживает за предметом, ослабевает хватательный рефлекс, и пытается произвольно удерживать вложенную игрушку, на животе опирается на предплечья; 4 месяца — поворачивает голову в направлении звука, тянется и берет игрушку, поворачивается на бок, присаживается и сидит с поддержкой за руки, произносит гласные звуки; 5 и 6 месяцев — сидит с поддержкой за одну руку или кратковременно самостоятельно, поворачивается со спины на бок и живот, различает знакомые лица, появляются первые слоги; 7 и 8 месяцев — сидит самостоятельно, встает на четвереньки, пытается кратковременно стоять у опоры; 9 и 10 месяцев — встает на колени с поддержкой, стоит и пытается передвигаться у опоры, кратковременно стоит самостоятельно, говорит первые слова; 11 и 12 месяцев — ходит с поддержкой за одну ручку и пытается ходить самостоятельно, выполняет простые инструкции, говорит несколько слов, пытается самостоятельно есть ложкой. Оценка степени задержки моторного и психоречевого развития: до 3 месяцев — легкая, 3–6 месяцев — среднетяжелая, более 6 месяцев — тяжелая. Корректирующие коэффициенты при недоношенности: до 1 года — добавляется срок недоношенности в месяцах, с 1 года до 2 лет — половина срока недоношенности в месяцах [5].
Для двигательного развития здорового ребенка характерна определенная последовательность, которая проявляется угасанием безусловных рефлексов, формированием установочных (выпрямляющих) рефлексов, совершенствованием реакций равновесия [5, 6].
Одним из ранних признаков ДЦП является нарушение своевременной редукции (в 2 месяца у доношенных детей, в 3–4 месяца — у недоношенных) безусловных рефлексов — ладонно-ротового, хоботкового, Моро, рефлекса опоры и автоматической походки, позотонических реакций (лабиринтного, а также шейных тонических — асимметричного и симметричного — рефлексов). По мере угасания безусловных рефлексов, уже с первого месяца жизни, формируются установочные рефлексы (лабиринтный установочный, цепные шейные установочные и др.), которые обеспечивают повороты и выпрямление туловища, и совершенствуются до 10–15 месяцев [1, 2, 6]. У больных ДЦП тонические рефлексы могут сохраняться пожизненно, что тормозит формирование установочных рефлексов, произвольной двигательной активности, реакций равновесия и приводит к развитию патологического позного стереотипа [5, 6].
Нарушение мышечного тонуса является одним из ранних признаков формирующегося ДЦП [1, 2, 6]. Сохраняющийся после 4 месяцев гипертонус мышц, асимметричная поза наблюдаются при последствиях перинатальных поражений центральной нервной системы (ЦНС), угрозе ДЦП (его спастических форм). Поза «распластанной лягушки» отмечается при диффузной мышечной гипотонии у недоношенных детей, при наследственных заболеваниях, перинатальных поражениях ЦНС, угрозе атонически-астатической формы ДЦП [1, 2, 5].
Таким образом, ранняя диагностика ДЦП может и должна проводиться уже на первом году жизни ребенка, что позволяет существенно снизить риск развития осложнений ДЦП и степень инвалидизации больного.
Клинические формы детского церебрального паралича
При спастической диплегии в анамнезе часто встречается недоношенность (67%), в клинической картине отмечается тетрапарез (нижние конечности поражены в большей степени, чем верхние), резко повышен тонус мышц конечностей, тела, языка, высокие сухожильные рефлексы, усилены тонические рефлексы, наблюдаются патологические установки и деформации конечностей, формируется спастическая походка с перекрестом, при этом ходят самостоятельно только половина больных, с опорой — 30%, остальные передвигаются в коляске. Характерны нарушения речи в виде спастической дизартрии, патология зрения у 70% больных (аномалии рефракции, атрофия зрительного нерва, косоглазие) [1, 2, 5]. Гемипаретическая форма часто обусловлена родовой травмой, в клинике отмечается спастический гемипарез, при этом верхняя конечность страдает больше, чем нижняя, наблюдаются укорочения и гипотрофии пораженных конечностей, гемипаретическая походка, поза Вернике–Манна с сгибанием руки и разгибанием ноги («рука просит, нога косит»), деформации стоп и контрактуры с одной стороны, высока частота симптоматической эпилепсии (около 35% случаев) [1, 2]. Гиперкинетическая форма часто является исходом билирубиновой энцефалопатии, ввиду ядерной желтухи, которая развивается у доношенных новорожденных при уровне билирубина в крови 428–496 мкмоль/л, у недоношенных — при 171–205 мкмоль/л. Характерны насильственные непроизвольные движения (гиперкинезы) конечностей и туловища, которые усиливаются при волнении и исчезают во сне. Гиперкинезы появляются сначала в языке (в возрасте 3–6 месяцев), далее распространяются на лицо, а затем к 2–6 годам — на туловище и конечности. Отмечаются нарушения мышечного тонуса по типу дистонии, часты вегетативные расстройства, гиперкинетическая дизартрия, нейросенсорная тугоухость (у 30–50%) [1, 2, 5]. Атонически-астатическая форма характеризуется низким тонусом мышц, нарушением координации движений и равновесия, а также избыточным объемом движений в суставах конечностей. Двойная гемиплегия — самая тяжелая форма ДЦП, проявляющаяся грубыми нарушениями моторики, повышением мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, тяжелыми нарушениями речи, психическим развитием детей на уровне умственной отсталости [1, 2, 7].
Наиболее значимые осложнения ДЦП: ортопедо-хирургические нарушения (дисплазия тазобедренных суставов, деформации стоп — эквинусная, вальгусная, варусная, контрактуры суставов конечностей), речевые и когнитивные расстройства в виде задержки психоречевого развития или умственной отсталости (более чем у 60%), эписиндром (у 35%), нарушения поведения, невротические расстройства (у 65% пациентов), синдром вегетативной дисфункции (более чем у 70%), астенический синдром (более чем у 85%) [1, 2, 7, 8].
Реабилитация ДЦП
Ведущими принципами реабилитации ДЦП являются: раннее начало, комплексный мультидисциплинарный подход, дифференцированный характер, непрерывность, длительность, этапность, преемственность. Восстановительное лечение больного ДЦП должно проводиться в соответствии с индивидуальной программой реабилитации и включать следующие направления [2, 4–8]:
Медикаментозная терапия при ДЦП включает [4, 5, 7]:
Одним из комплексных препаратов, который нашел активное применение в нейрореабилитации, является Кортексин (МНН — полипептиды коры головного мозга скота) [7–9]. Кортексин принадлежит к фармакологической группе 9.7 («Ноотропы (нейрометаболические стимуляторы)»). По АТХ-системе (анатомо-терапевтически-химической) классификации препарат относится к рубрике N06 BX («Другие психостимуляторы и ноотропные препараты»). Кортексин — инновационный препарат, его субстанция и лекарственные формы защищены патентами РФ (РФ № 2104702б 2275924б 2195297) и других стран [7–9]. Кортексин содержит не только нейропептидные субстанции, но и 20 аминокислот, ряд витаминов и минеральных веществ, что объясняет его высокую нейрохимическую активность в регуляции процессов нейроклеточной динамики и апоптоза, обеспечивающих механизмы нейропротекции. Кортексин выпускается в виде лиофилизата во флаконах по 10 мг и 5 мг (Кортексин для детей). Содержимое флакона перед инъекцией растворяют в 1,0–2,0 мл 0,5%-го раствора новокаина, воды для инъекций или изотонического раствора хлорида натрия. Препарат назначают внутримышечно, детям с массой тела до 20 кг — в дозе 0,5 мг/кг, а с массой тела более 20 кг — в дозе 10 мг. Продолжительность курса составляет 10–20 дней.
Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о высокой эффективности Кортексина в комплексной реабилитации детей с заболеваниями нервной системы, в том числе при перинатальных поражениях нервной системы и ДЦП, что обусловлено его непосредственным влиянием на метаболизм нервных клеток, нормализацией мозгового и системного кровообращения, снижением проявлений судорожного синдрома [7–10]. Кортексин включен в клинические рекомендации [4] и стандарты оказания медицинской помощи при ДЦП (Приказ МЗ РФ от 16.06.15 г. № 349н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при детском церебральном параличе»).
Накоплен значительный положительный опыт применения Кортексина в остром периоде перинатальной церебральной патологии, при этом выявлено, что использование его в комплексной терапии критических состояний у детей сокращает длительность интенсивной терапии и сроки пребывания больных в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии, средний срок стационарного лечения и этап первичной неврологической реабилитации, что существенно улучшает прогноз восстановления двигательных и когнитивных функций, а также неврологического статуса пациента в целом [9–11]. Анализ результатов применения Кортексина в реабилитации детей первых лет жизни с последствиями перинатального поражения ЦНС свидетельствует о значительном улучшении двигательных и когнитивных функций, а также предречевого и речевого развития [11–13].
При изучении эффективности восстановительного лечения с использованием Кортексина у 67 детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет с нарушениями развития психоневрологических функций перинатального генеза отмечалось достоверно более интенсивное формирование функций зрительного, слухового восприятия, импрессивной речи, коммуникативных функций, чем при лечении без Кортексина [11].
Клиническое и психологическое обследование 96 пациентов в возрасте 1–15 лет с церебральной патологией различного генеза (в том числе перинатального поражения ЦНС), при использовании в комплексном лечении Кортексина, выявило у 70,2% пациентов хороший клинический эффект в виде улучшения самочувствия, повышения успеваемости в школе, улучшения интегративных функций мозга, удовлетворительный результат достигнут у 22,4%, а в контрольной группе удовлетворительные и «без изменений» результаты отмечались в 2 раза чаще [12]. Отмечено достоверное улучшение функции внимания по данным корректурной пробы, положительные изменения на электроэнцефалографии (у больных, получавших Кортексин, показатели улучшились в 76% случаев, а в контрольной — только в 50%) [12]. Исследователями также было выявлено отчетливое снижение содержания КФК-ВВ, степень накопления которой служит показателем патологического состояния ЦНС, под влиянием лечения Кортексином, у 62,2% обследованных, что было достоверно ниже, чем при традиционном лечении, и позволило сделать предположение о нейропротекторном действии препарата, который способствует метаболической поддержке пострадавшего нейрона и восстановлению нарушенных функций головного мозга [12].
При обследовании 135 детей (в возрасте от 1 месяца до 5 лет) с последствиями перинатального поражения ЦНС наблюдалась выраженная положительная нейрофизиологическая динамика на фоне использования Кортексина, при этом в результате 5-летнего лечения с его применением полная компенсация двигательных и когнитивных нарушений отмечалась у 74%, а без него — всего у 9,6% пациентов [13].
Проведение сравнительного изучения влияния Кортексина в сочетании с кинезотерапией на нарушенные двигательные и когнитивные функции у 118 пациентов с ДЦП в возрасте от 1 года до 18 лет (при этом 73 больным основной группы была проведена реабилитация методом кинезотерапии в комплексе с лечением Кортексином, 45 больным контрольной группы — только кинезотерапия) выявило существенное положительное влияние Кортексина к концу двухмесячного курса лечения, проявлявшееся как в улучшении двигательных возможностей, так и показателей когнитивной деятельности (слухоречевая память, внимание, предметная деятельность) [14].
В ходе наблюдения 25 детей с ДЦП в возрасте 6–15 лет было показано, что на фоне применения Кортексина (5 курсов по 10 инъекций с интервалами по 3 месяца) значительно увеличился объем двигательной активности, набор моторных навыков, улучшалась зрительно-моторная координация, нормализовался цикл «сон–бодрствование», улучшался эмоциональный фон, уменьшались нарушения со стороны артикуляционного аппарата. Выявлен кумулятивный эффект препарата: при повторных курсах терапии его положительное влияние сохранялось на протяжении от 6 до 18 месяцев [15].
При обследовании 22 больных ДЦП в возрасте 11–18 лет в процессе комплексной реабилитации с 20-дневным применением Кортексина (курсовая доза 200 мг) было отмечено значительное улучшение самочувствия, поведения, коммуникабельности и интегративных функций у 62,1% пациентов, умеренное улучшение в виде снижения выраженности субъективных проявлений — у 33,3% обследованных [16].
Показан высокий результат лечения речевых расстройств при ДЦП Кортексином в сочетании с рефлексотерапией [17]. В амбулаторных условиях лечение получили 78 детей с ДЦП в возрасте от 2 до 7 лет с атонически-астатической и спастической формами заболевания. Для лечения применили курсы микротоковой рефлексотерапии (МТРТ) по авторской методике в сочетании с курсом Кортексина. Анализ результатов комплексного лечения с сочетанием МТРТ и Кортексина показал его высокую эффективность в восстановлении речевых функций у детей с ДЦП по отношению к пациентам группы сравнения [17].
Одной из актуальных проблем лечения ДЦП, особенно гемипаретической формы, является наличие сопутствующей эпилепсии, которая нередко протекает на фоне нарушения когнитивных функций, когда наряду с базовой антиконвульсантной терапией присутствует необходимость назначения препарата, обладающего церебропротективным и нейротропным действием, а также не вызывающего повышения судорожной активности [18–20]. Исследование эффективности применения Кортексина у детей с эпилепсией показало, что после курса лечения препаратом ни у одного пациента не произошло рецидива эпилептических приступов, у 40–50% детей улучшились показатели памяти, внимания, отмечена положительная динамика психомоторного и речевого развития [18].
При изучении эффективности Кортексина у детей, страдающих генерализованной эпилепсией (обследован 21 ребенок в возрасте 10–11 лет), было выявлено, что ни у одного пациента не произошло рецидива эпиприступов, при этом улучшение памяти и положительная динамика в психоречевом развитии отмечались у 70% пациентов [19]. Отмечены особые условия назначения Кортексина в качестве средства ноотропной терапии у больных с эпилепсией: стойкая ремиссия, а также у пациентов с сохраняющимися приступами, но в период после второго месяца с момента последней смены противоэпилептической терапии [20].
Таким образом, комплексный эффект и широкий спектр клинического применения Кортексина при перинатальных поражениях нервной системы и ДЦП обусловлен сочетанием ноотропного, нейротрофического, нейропротекторного, репаративного и антиконвульсивного эффектов, а также его антиоксидантного, метаболического и антистрессорного действия. Представленные результаты подтверждают высокую терапевтическую эффективность препарата Кортексин в комплексной реабилитации при различных заболеваниях центральной нервной системы у детей.
Ранняя диагностика и комплексное восстановительное лечение способствуют повышению эффективности реабилитационных мероприятий, снижению инвалидизации и повышению социальной адаптации детей с церебральным параличом.
Литература
С. А. Немкова, доктор медицинских наук, профессор
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
