что такое спастика мышц при рассеянном склерозе

Спастика – что это такое? Как и зачем с ней бороться?

079734766833f6329149939f514d6467

В результате перенесенных инсультов или травм у пациентов могут наблюдаться судороги и спазмы мышц. Например, травма позвоночника может привести к судорогам в ногах, руках, шейном отделе. Обычно спазмы проявляют себя ночью, но нередко затрудняют жизнь и в дневное время. Эти непроизвольные сокращения мышц и называются спастикой или спастическим синдромом.

Что такое спастика простыми словами?

В нормальном состоянии механизм сокращения и расслабления мышц доведен до автоматизма. Все процессы работают безупречно благодаря слаженной работе конечностей, спинного мозга и головного мозга. Но инсульт или травма приводят к гибели клеток, которые отвечают за передачу сигналов двигательным нейронам спинного и головного мозга. В итоге тормозящие импульсы не доходят до адресата – координация нарушается.

Другими словами, мышцы ног или рук потеряли связь с мозгом, но при этом они продолжают накапливать энергию. Но эта энергия обязательно должна быть израсходована – это и происходит в виде болезненных судорог. Поскольку прямых команд от мозга мышцы не воспринимают, спазмы могут произойти в любую минуту.

Спастика: хорошо или плохо?

Механизмы формирования спастического синдрома до сих пор недостаточно изучены из-за своей сложности и многогранности. Спастика проявляется не у всех. И в ее наличии, и в ее отсутствии есть свои плюсы и минусы.

Спастика удерживает мышцы в тонусе и способствует их хорошему кровоснабжению. Многие врачи очень положительно оценивают спастику – это означает, что ноги или руки все еще можно восстановить, и человек снова сможет ходить. Даже несмотря на болевые ощущения, многие пациенты с радостью воспринимают, что их ноги (или руки) «работают», хоть и самопроизвольно. По крайней мере, на первом этапе реабилитации роль спастики является однозначно положительной. Но в дальнейшем усиление спастического синдрома приводит к серьезным сложностям в восстановлении.

Как не запустить спастику?

Если в первые недели реабилитации предпринять необходимые меры против усиления спастики, то можно снизить возможные негативные последствия. По крайней мере, удастся добиться такого состояния, чтобы комфортно передвигаться и жить нормальной жизнью. Для этого нужно:

Методы лечения

Полностью избавиться от спастического синдрома не удастся, но можно сделать так, чтобы судороги как можно меньше тревожили и не мешали в обычной жизни. Существует несколько направлений лечения:

ЛФК и лежание на животе с подушкой под грудь – это самые простые и одновременно самые эффективные средства против усиления спастики. У такого лечения нет побочных эффектов и рисков. К тому же если человек с инвалидностью сам покупает технические средства реабилитации, то можно получить от государства компенсацию их стоимости через социальные службы. Подробную информацию вы можете уточнить у наших консультантов.

Источник

Спастичность скелетных мышц

Спастичность – это состояние повышенного мышечного тонуса. Движения пациента при этом становятся скованными, человеку трудно передвигаться, говорить, совершать любые движения.

Во избежание постановки некорректного диагноза обращайтесь за консультацией к квалифицированным врачам Юсуповской больницы, которая оборудована современной медицинской аппаратурой. Здесь Вы можете пройти полную диагностику и получить адекватное лечение.

0e4e11c145f73269fc8d1162c2556d89

Спастичность скелетных мышц при неврологических заболеваниях

Спастичность скелетных мышц возникает вследствие многих неврологических заболеваний, в частности, рассеянного склероза, спинальной и черепно-мозговой травм, детского церебрального паралича, инсульта.

К спастичности скелетных мышц могут приводить:

Все вышеперечисленные заболевания могут привести к тяжелым осложнениям и последствиям. Поэтому при малейших недомоганиях обязательно необходимо обращаться за медицинской помощью. Чем раньше диагностируется заболевание, тем легче оно поддается лечению.

Лечение всех неврологических заболеваний – процесс непростой и достаточно длительный. Только опытный и высококвалифицированный врач может установить истинную причину недуга и назначить правильное и эффективное лечение.

Спастичность и ригидность

Ригидность – это устойчивое повышение тонуса мышц и сопротивления при попытке сделать какое-либо движение. Пациент не может согнуть и разогнуть конечности. В отличие от спастичности, ригидность остается постоянной во всем объеме пассивного движения.

Ригидность возникает по причине поражения среднего мозга, а также черной субстанции. Данное состояние является основным признаком болезни Паркинсона.

Спастичность ног при центральном параличе

Люди с центральным параличом имеют поражения головного мозга. При поражении тех участков клеток, которые отвечают за тонус мышц, возникает спастичность мышечных тканей конечностей. При врожденном центральном параличе деформация конечностей появляется не сразу, а постепенно.

Спастичность при множественном склерозе

На фоне множественного склероза развиваются два вида спастичности – сгибательная и разгибательная. В первом случае колени и бедра сгибаются и прижимаются к груди. Во втором случае у пациентов наблюдается непроизвольное выпрямление ног.

Спастичность при травмах головы

При травмах головного мозга и повреждениях мозжечка, среднего мозга и ствола мозга наблюдается изменение тонуса мышц, что проявляется нарушениями рефлексов, чувствительности и движений.

Спастичность языка

Спастичность языка подразумевает нарушение тонуса мускулатуры не только самого языка, но также и лица, шеи, губ. В данном случае у пациентов язык оттянут назад, его спинка изогнута и приподнята вверх, кончик языка при этом не выражен. Иногда язык может быть «жалом» вытянут вперед.

Повышение тонуса круговой мышцы рта приводит к плотному смыканию губ, либо, напротив, рот может быть приоткрыт. Во втором случае также наблюдается повышенное слюнотечение.

Доктора Юсуповской больницы оказывают медицинскую помощь пациентам при любой тяжести заболевания. В больнице применяют современные инновационные методы терапии, позволяющие сгладить симптоматику патологии и во многих случаях вовсе избавить пациентов от недуга.

Шкала спастичности Ашфорта

«Жесткость» мышц или спастичность, опытный врач может без труда определить во время осмотра. Если доктор легко может согнуть и разогнуть ногу или руку пациента, то все показатели эластичности и степени напряженности мышц в норме. Если врач ощущает мышечное сопротивление, то имеет место, повышенный мышечный тонус. Его оценку проводят по шкале спастичности Ашфорта, имеющей следующую структуру:

Каким бы ни был показатель спастичности мышц, доктора Юсуповской больницы помогут каждому пациенту снизить или вовсе избавиться от подобной симптоматики и улучшить качество их жизни.

Запишитесь на прием к врачам Юсуповской больницы.

Источник

Выбор фармакологической терапии при спастическом мышечном гипертонусе

Основными препаратами, используемыми для снижения мышечного тонуса, являются миорелаксанты. Рассмотрены вопросы выбора терапии с использованием антиспастических препаратов в зависимости от заболевания, выраженности мышечной спастичности, побочных эффектов

Myorelaxants are the basic preparations used for reduction in the muscular tone. Issues of selection of therapy by anti-spastic preparations depending on the disease, manifestation of muscular spasticity, side effects and special features of the preparation effect are considered.

Основными препаратами, используемыми для снижения мышечного тонуса, являются миорелаксанты. По механизму действия различают миорелаксанты центрального действия (влияют на синаптическую передачу возбуждения в центральной нервной системе) и периферического действия (угнетают прямую возбудимость поперечно-полосатых мышц). При применении миорелаксантов могут возникать достаточно значимые побочные действия, которые при выборе препарата надо тщательно оценивать [1, 2].

При выборе антиспастических препаратов учитывают в основном их способность тормозить полисинаптические рефлексы (уменьшение спастики), оказывая при этом наименьшее влияние на моносинаптические рефлексы (сила мышц). Антиспастический препарат должен уменьшать мышечную спастичность при минимальном снижении мышечной силы [3, 4].

Медикаментозная терапия основана на использовании таблетированных и инъекционных форм. Применяемые внутрь антиспастические средства, уменьшая мышечный тонус, могут улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры, предупредить развитие контрактур [5]. При легкой степени спастичности применение миорелаксантов может привести к значительному положительному эффекту, однако при выраженной спастичности могут потребоваться большие дозы миорелаксантов, применение которых нередко вызывает нежелательные побочные эффекты. Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, затем ее медленно повышают для достижения эффекта [6].

К миoрелаксантам центрального действия, наиболее часто используемым в России для лечения спастического мышечного гипертонуса, относятся баклофен, тизанидин, толперизон, диазепам [7, 8].

Баклофен (Баклосан, Лиорезал) оказывает антиспастическое действие преимущественно на спинальном уровне. Препарат представляет аналог гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), который связывается с пресинаптическими ГАМК-рецепторами, приводя к уменьшению выделения возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата) и подавлению моно- и полисинаптической активности на спинальном уровне, что и вызывает снижение спастичности. Препарат проявляет также умеренное центральное анальгезирующее действие. Баклофен используется при спинальном и церебральном спастическом мышечном гипертонусе различного генеза. Начальная доза составляет 5–15 мг/сут (в один или три приема), затем дозу увеличивают на 5 мг каждый день до получения желаемого эффекта. Препарат принимают во время еды. Максимальная доза баклофена для взрослых составляет 60–75 мг/сут. Побочные эффекты чаще проявляются седацией, сонливостью, снижением концентрации внимания, головокружением и часто ослабевают в процессе лечения. Возможно возникновение тошноты, запоров и диареи, артериальной гипертонии, усиление атаксии, появление парестезий. Требуется осторожность при лечении больных пожилого возраста, пациентов, перенесших инсульт, пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Баклофен противопоказан при эпилепсии, наличии судорог в анамнезе [9, 10].

При выраженной спастичности, когда обычное пероральное применение антиспастических препаратов не эффективно, показано интратекальное введение баклофена, которое впервые было предложено в 1984 г. R. Penn. Для достижения необходимой концентрации препарата в спинномозговой жидкости необходимо принимать довольно значительные дозы баклофена, что может привести к нарушениям сознания, сонливости, слабости. В связи с этим были разработаны системы, при помощи которых баклофен доставляется непосредственно в подоболочечное пространство спинного мозга при помощи подоболочечной баклофеновой насосной системы. При этом клинического эффекта добиваются гораздо меньшими дозами баклофена, чем при использовании таблетированных форм [11, 12].

Данная система состоит из резервуара, где содержится баклофен или аналогичный препарат, насоса (помпы), при помощи которого препарат дозированно подается в подоболочечное пространство спинного мозга через люмбальный катетер и блока питания. Из резервуара баклофен поступает непосредственно в спинномозговую жидкость, а его дозировка контролируется специальным радиотелеметрическим устройством. Количество поступающего в спинномозговую жидкость лекарственного препарата можно изменять в зависимости от клинической картины. Добавление баклофена в резервуар производится через 2–3 месяца при помощи чрезкожной пункции [13].

Читайте также:  Если во сне видеть инвалида

Использование баклофеновой помпы улучшает скорость и качество ходьбы больных с нефиксированными рефлекторными контрактурами, обусловленными высокой спастичностью мышц-синергистов и дисбалансом мышц-антагонистов. Имеющийся 15-летний клинический опыт применения баклофена интратекально у больных, перенесших инсульт, свидетельствует о высокой эффективности этого метода в уменьшении не только степени спастичности, но и болевых синдромов и дистонических расстройств. Отмечено положительное влияние баклофеновой помпы на качество жизни больных, перенесших инсульт [14].

Тизанидин (Сирдалуд) — миорелаксант центрального действия, агонист альфа-2-адренергических рецепторов. Препарат снижает спастичность вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот L-глутамата и L-аспартата и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Тизанидин обладает также умеренным центральным анальгетическим действием. Препарат эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также при болезненных мышечных спазмах. Начальная доза препарата составляет 2–6 мг/сут в один или три приема, при индивидуальном подборе увеличение дозы происходит на 3–4 день на 2 мг. При пероральном приеме действие препарата проявляется через 30–45 минут, максимальный эффект наступает в течение 1–2 часов. Средняя терапевтическая доза составляет 12–24 мг/сут, максимальная доза — 36 мг/сут. В качестве побочных эффектов могут возникнуть сонливость, сухость во рту, головокружение и снижение артериального давления, что ограничивает использование препарата при постинсультной спастичности. Антиспастический эффект тизанидина сопоставим с эффектом баклофена, однако тизанидин при адекватном подборе дозировки лучше переносится, т. к. не вызывает общей мышечной слабости и не усиливает мышечную слабость в парализованной конечности [15, 16].

Толперизон (Мидокалм) — антиспастический препарат центрального действия, угнетает каудальную часть ретикулярной формации и обладает Н-холинолитическими свойствами. Толперизон снижает активность спинальных нейронов, участвующих в формировании спастичности, путем ограничения потока натрия через мембрану нервных клеток. Наиболее часто используется по 300–450 мг/сут в два или три приема. Снижение мышечного тонуса при назначении толперизона иногда сопровождается сосудорасширяющим действием, что следует учитывать при назначении больным с тенденцией к артериальной гипотонии. Также препарат может вызывать или усиливать у больных недержание мочи [17].

Основным побочным эффектом баклофена, тизанидина и толперизона является быстрое наступление мышечной слабости, причем в каждом случае врач должен находить баланс между снижением тонуса и усилением слабости. Кривая баланса между снижением спастического тонуса и усилением мышечной слабости у больных на фоне увеличения дозы Мидокалма, Сирдалуда или Баклофена показывает, что наиболее быстрое усиление слабости происходит при приеме Баклофена, а самый мягкий препарат, позволяющий эффективно подобрать индивидуальную дозировку, — Мидокалм. Во всех случаях, учитывая наличие узкого терапевтического окна, курс лечения начинают с небольшой дозы препарата, постепенно наращивая ее до достижения отчетливого антиспастического эффекта, но не до появления слабости [18, 19].

Диазепам (Реаланиум, Релиум, Сибазон) является миорелаксантом, поскольку обладает способностью стимулировать уменьшенное пресинаптическое торможение на спинальном уровне. Он не имеет прямых ГАМК-ергических свойств, увеличивает концентрацию ацетилхолина в мозге и тормозит обратный захват норадреналина и дофамина в синапсах. Это приводит к усилению пресинаптического торможения и проявляется снижением сопротивляемости растяжению, увеличением диапазона движений. Диазепам также обладает способностью уменьшать болевой синдром, вызываемый спазмом мышц. Наряду со снижением мышечного тонуса, развиваются заторможенность, головокружение, нарушение внимания и координации ввиду токсического действия на центральную нервную систему. Это значительно ограничивает применение диазепама в качестве миорелаксанта. Используется он, в основном, для лечения спастичности спинального происхождения при необходимости кратко­временного снижения мышечного тонуса. Для лечения спастичности назначают в дозе 5 мг однократно или по 2 мг 2 раза в день. Максимальная суточная доза может составлять 60 мг. При больших дозах могут отмечаться расстройства сознания, преходящая дисфункция печени и изменения крови. Продолжительность лечения ограничена из-за возможного развития лекарственной зависимости [20].

Клоназепам является производным бензодиазепина. Клоназепам оказывает успокаивающее, центральное миорелаксирующее, анксиолитическое действие. Миорелаксирующий эффект достигается за счет усиления ингибирующего действия ГАМК на передачу нервных импульсов, стимуляции бензодиазепиновых рецепторов, расположенных в аллостерическом центре постсинаптических ГАМК-рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола головного мозга и вставочных нейронов боковых рогов спинного мозга, а также уменьшения возбудимости подкорковых структур головного мозга и торможения полисинаптических спинальных рефлексов.

Быстрое наступление сонливости, головокружения и привыкания ограничивает применение этого препарата. Для снижения проявления возможных побочных реакций, достигать терапевтической дозы необходимо путем медленного титрования в течение двух недель. Для приема внутрь взрослым рекомендуется начальная доза не более 1 мг/сут. Поддерживающая доза — 4–8 мг/сут. Возможно назначение небольших доз в сочетании с другими миорелаксантами. Клоназепам эффективен при пароксизмальных повышениях мышечного тонуса. Противопоказан при острых заболеваниях печени, почек, миастении [21].

Дикалия клоразепат (Транксен) — аналог бензодиазепина, трансформируется в главный метаболит диазепама, обладает большей активностью и длительностью антиспастического действия, чем диазепам. Отмечен его хороший эффект при лечении в виде уменьшения фазических рефлексов на растяжение, обладает незначительным седативным эффектом. Первоначальная доза составляет 5 мг 4 раза в сутки, затем уменьшается до 5 мг 2 раза в сутки [22].

Дантролен — производное имидазолина, действует вне центральной нервной системы, преимущественно на уровне мышечных волокон. Механизм действия дантролена — блокирование высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, что ведет к снижению степени сократимости скелетных мышц, редукции мышечного тонуса и фазических рефлексов, увеличению диапазона пассивных движений. Важным преимуществом дантролена по отношению к другим миорелаксантам является его доказанная эффективность в отношении спастичности не только спинального, но и церебрального генеза. Начальная доза — 25 мг/сут, при переносимости дозу увеличивают в течение 4 недель до 400 мг/сут. Побочные эффекты — сонливость, головокружение, тошнота, диарея, снижение скорости клубочковой фильтрации. Серьезную опасность, особенно у пожилых пациентов в дозе более 200 мг/сут, представляет гепатотоксическое действие, поэтому в период лечения надо регулярно следить за функцией печени. Элиминация дантролена на 50% осуществляется за счет печеночного метаболизма, в связи с этим он противопоказан при заболеваниях печени. Осторожность следует соблюдать и при тяжелых сердечных или легочных заболеваниях.

Катапресан — применяется в основном при спинальных повреждениях, действует на альфа-2-агонисты головного мозга, обладает пресинаптическим торможением. Из побочных эффектов отмечаются снижение артериального давления и депрессия. Первоночальная доза — 0,05 мг 2 раза в день, максимальная — 0,1 мг 4 раза в день.

Темазепам — взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами аллостерического центра постсинаптических ГАМК-рецепторов, расположенных в лимбической системе, восходящей активирующей ретикулярной формации, гиппокампе, вставочных нейронах боковых рогов спинного мозга. В результате открываются каналы для входящих токов ионов хлора и таким образом потенцируется действие эндогенного тормозного медиатора — ГАМК. Рекомендуемая доза — 10 мг 3 раза в день. Эффективно его сочетание с баклофеном [23, 24].

Основные лекарственные средства, используемые для лечения спастического мышечного гипертонуса, представлены в табл.

Lechacshij vrach 084 (1152) 575

Таким образом, выбор препарата определяется основным заболеванием, выраженностью мышечной спастичности, а также побочными эффектами и особенностями действия конкретного препарата.

Так, например, тизанидин и баклофен в большей степени действуют на тонус мышц-разгибателей, поэтому в случаях наличия значительного гипертонуса мышц-сгибателей руки, легкой спастичности мышц ноги их прием не показан, поскольку легкое повышение тонуса мышц-разгибателей ноги компенсирует мышечную слабость в ноге и стабилизирует походку больного. В таком случае средством выбора являются методы физического воздействия на мышцы верхней конечности.

При лечении церебральной спастичности наиболее часто применяют Сирдалуд, а при спинальной спастичности — Сирдалуд и Баклофен. Важным преимуществом перед другими миорелаксантами обладает Мидокалм, который не оказывает седативного эффекта и имеет благоприятный спектр переносимости, поэтому является препаратом выбора для лечения в амбулаторных условиях и для лечения пожилого контингента пациентов.

Допустима комбинация нескольких средств, что позволяет эффективно снижать тонус на меньших дозах каждого из препаратов. Сочетание препаратов с разными точками приложения, начиная от центров в головном мозге и до мышц, может привести к суммированию терапевтического эффекта.

Эффективность пероральных антиспастических препаратов снижается при их длительном использовании, часто возникает необходимость возрастающего повышения дозировок для поддержания начального клинического эффекта, что сопровождается увеличением частоты и тяжести побочных реакций [25–27].

В ситуации, когда спастичность носит локальный характер и системный эффект пероральных миорелаксантов нежелателен, предпочтительны локальные методы воздействия, одним из которых является локальное введение ботулотоксина [28, 29].

Литература

А. А. Королев, кандидат медицинских наук

ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А. М. Никифорова» МЧС России, Санкт-Петербург

Источник

Спастичность: симптомы и лечение

Спастичность — это состояние непроизвольного движения или спазма мышц, которое сопровождается мышечной слабостью и болью. Спастика мешает человеку свободно двигаться и говорить, ухудшает баланс и координацию. Если спастику не лечить, может произойти дистрофия мышц и суставов, что повышает риск падений и тяжелых травм.

Причины спастики

Спастичность мышц появляется при нарушении связи между головным и спинным мозгом. Это частый симптом у пациентов после инсульта, черепно-мозговой травмы, травмы позвоночника, а также при менингите, энцефалите, рассеянном склерозе, боковом амиотрофическом склерозе, ДЦП.

Лечение спастики

Для лечения спастики нужна помощь физического терапевта, который может оценить двигательные способности человека и тяжесть спастики. Физиотерапевт подбирает упражнения и объем нагрузки для поддержания эластичности мышц и подвижности суставов. Комплекс упражнений подбирается индивидуально в зависимости от тяжести заболевания и проявления спастичности. Физическая терапия позволяет улучшить движение и снизить тонус мышц.

В некоторых случаях снять спастику можно лекарственной терапией, однако препараты подходят не всем пациентам из-за побочных эффектов, таких как сонливость, спутанность сознания, пониженное кровяное давление и снижение мышечной силы. Также спастику лечат уколами ботокса (действие рассчитано на 3-4 месяца после введения) или имплантацией баклофеновой помпы.

Принцип действия баклофеновой помпы выглядит так: в спинной мозг поступает лекарство, которое блокирует патологическую активность двигательных нейронов спинного мозга. При определенных состояниях помпа имплантируется на всю жизнь.

Лечение спастики в сочетании с комплексной реабилитацией позволяет нашим пациентам достичь результатов и снизить риски других симптомов. Специалисты центра реабилитации «Три сестры» используют только те методы, которые клинически подтвердили свою эффективность.

Источник

Спастичность

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

НИИ неврологии РАМН, Москва

С пастический парез – главная причина инвалидизации неврологических больных, поскольку развивается при большинстве заболеваний и повреждений ЦНС. При этом лимитирует физическую активность больного прежде всего сам парез, но выраженная спастичность значительно усугубляет двигательные нарушения, еще более снижая функциональные возможности пациента. Однажды развившись, спастический парез, как правило, сохраняется в течение всей жизни больного. Этот симптомокомплекс является основным клиническим проявлением синдрома верхнего мотонейрона, который, в свою очередь, включает две группы феноменов: положительные и отрицательные.

Читайте также:  что такое падение напряжения на светодиоде

К отрицательным признакам синдрома верхнего мотонейрона относятся слабость, утрата ловкости и утомляемость. Этот комплекс симптомов служит причиной уменьшения двигательной активности пациента и по своей сути является основным проявлением пареза – главного признака синдрома верхнего мотонейрона. Негативные феномены не поддаются никаким методам реабилитации.

Положительные феномены синдрома верхнего мотонейрона также могут служить причиной инвалидизации, но они в определенной мере откликаются на лечение. К этим признакам относятся: спастичность, сухожильная гиперрефлексия с расширением рефлексогенной зоны, симптом Бабинского, клонус, спазмы, дистония и контрактуры, диссинергия.

С патофизиологических позиций подобное разделение составляющих синдрома верхнего мотонейрона обосновано, поскольку его положительные феномены обусловлены высвобождением в большей или меньшей степени интактных двигательных подсистем из–под центрального контроля, в то время как большинство негативных феноменов есть прямой результат рассоединения нижних двигательных центров от высших. В прикладном плане, пока не разработаны методы функциональной регенерации ЦНС, внимание современных исследователей сосредоточено на совершенствовании терапевтических манипуляций, направленных на сохранные двигательные подсистемы, располагающиеся каудально к повреждению. Их изучение позволит применять рациональные фармакологические и физиотерапевтические воздействия прежде всего для уменьшения спастичности.

По современным представлениям спастичность возникает в основном вследствие снижения активности нескольких спинальных ингибиторных систем, в меньшей степени – в результате повышенной возбудимости некоторых сегментарных образований. Установленными механизмами, формирующими спастичность, являются пресинаптическое растормаживание ГАМК–эргических 1А–терминалей, уменьшение глицинергического реципрокного торможения, гипервозбудимость a–мотонейронов, гиповозбудимость 1В–интернейронов и дезорганизация постсинаптического глицинергического ингибирования.

Исчерпывающее определение спастичности с учетом механизмов ее формирования в настоящее время дать трудно, поскольку нейробиология двигательной системы во многом не изучена. Решение этой задачи в перспективе, по–видимому, позволит выделить отдельные разновидности этого вида мышечной гипертонии, сегодня известной специалистами под общим названием синдрома спастичности. Вместе с тем для невролога феноменологически это относительно ясный вопрос, поскольку в настоящее время в рамках синдрома спастического пареза выделяется симптомокомплекс спастической дистонии, различаются синдромы церебральной или гемиплегической от спинальной или параплегической спастичности, дифференцируется тяжелая спастическая дистония от кожно–индуцированных спазмов.

Однако несмотря на некоторые терминологические сложности, ключевым символом спастичности является зависимое от скорости возрастание сопротивления мышц или группы мышц пассивному растяжению. Этот феномен современные авторы связывают с изменением нисходящей активности вышележащих моторных центров на механизмы формирования сегментарного рефлекса на растяжение. Расстройства этого механизма могут отражать изменения порога и/или увеличение этого рефлекса в ответ на растяжение.

Гетерогенность спастического пареза

Необходимо отметить, что все пациенты с центральными парезами похожи, поскольку у всех имеют место два главных его признака – парез и спастичность. Вместе с тем отмечается много вариаций, обусловленных локализацией очага, характером повреждающего фактора и особенностями течения основного патологического процесса. В этом плане показательны больные с церебральными и спинальными спастическими парезами, которые характеризуются сходным распределением тонических нарушений в пораженных конечностях, но разным изменением позы и характера походки.

Клинические проявления спастического пареза зависят не только от уровня поражения нисходящих двигательных путей (спинального или церебрального), но и от характера их патологии. При этом указанный симптомокомплекс может быть следствием как перерыва волокон моторных систем (черепно–мозговая травма, инсульт) или их сдавления (опухоли), так и результатом демиелинизирующего процесса (ремиттирующий рассеянный склероз), аксональной дегенерации (боковой амиотрофический склероз, семейная параплегия Штрюмпеля) и сочетания последних двух процессов (первично– и вторично–прогредиентный рассеянный склероз).

Демиелинизирующий и аксональный варианты поражения нисходящих двигательных систем различаются по клинической характеристике парезов и ответу на лечение. Так, при рассеянном склерозе отмечается нестойкость выраженности отдельных симптомов (в том числе спастического пареза) и хороший эффект от патогенетической терапии (кортикостероиды, плазмаферез) в отношении всех симптомов болезни. Кроме того, при рассеянном склерозе имеет место зависимость степени выраженности спастичности от позы больного. При исследовании мышечного тонуса у этих больных в положении лежа спастичность часто выражена нерезко, в то время как при ходьбе она значительно нарастает.

При дегенеративных заболеваниях, для которых характерна патология аксона двигательного волокна в результате поражения коркового мотонейрона или первичной аксональной дегенерации, наблюдается неуклонное прогрессирование болезни и, соответственно, нарастание степени выраженности спастического пареза с самого начала заболевания. Патогенетическая терапия всех этих болезней отсутствует. При этом у больных, например, боковым амиотрофическим склерозом главной составляющей синдрома спастического пареза является снижение мышечной силы. Напротив, для семейной спастической параплегии характерно преобладание мышечной гипертонии над выраженностью пареза, в связи с чем эти пациенты сохраняют возможность к передвижению даже на поздних этапах патологического процесса. Эти различия, по–видимому, обусловлены поражением разных типов волокон пирамидного тракта, поскольку в первом случае деструктивный процесс локализуется преимущественно в толстых, фазических волокнах, во втором – в тонких, тонических волокнах.

Клинически спастичность выявляется только при растяжении гипертоничных мышц, причем чем больше скорость в процессе исследования тонического рефлекса на растяжение, тем четче и надежней регистрируется этот симптом. Таким образом, при спастичности имеет место сопротивление растяжению и удлинению пораженной мышцы. При этом следует учитывать два важных обстоятельства. Первое – спастичная мышца имеет тенденцию оставаться в укороченном положении продолжительное время, что может приводить к формированию контрактур. Второе – попытки различных движений обычно ограничены по причине не только тонических нарушений, но и пареза. В этой ситуации конечность принимает аномальное положение. Так, при гемиплегии верхние конечности согнуты и прижаты к туловищу, тогда как ноги вытянуты; при параплегии нижние конечности вытянуты и перекрещены или согнуты; при тетраплегии руги и ноги согнуты. Такие статические изменения тонуса обозначаются термином спастическая дистония (гемиплегическая и параплегическая спастическая дистония). Этот термин полезен, когда нужно подчеркнуть хроническое сокращение отдельных мышц. Следует подчеркнуть, что спастическая дистония проявляется не только в покое, но и в процессе ходьбы, причем реализация ее происходит за счет формирования геми– и парапаретического характера походки. Однако используя эту терминологию, следует помнить, что дистониями также обозначают нарушения мышечного тонуса, которые наблюдаются при некоторых экстрапирамидных заболеваниях, но они выявляются лишь в процессе исследования врачом тонического рефлекса на растяжение и сопровождаются другими подкорковыми симптомами.

Изменения мягких тканей и контрактуры

Ограничение объема движений при центральных нарушениях моторики не всегда является простым следствием пареза и мышечной гипертонии. У подобных больных в мягких тканях пораженных конечностей, включающих сухожилия, связки, а также суставы, могут развиваться изменения, что ведет к уменьшению их гибкости. Очевидно, что контрактуры вследствие изменений в мягких тканях являются результатом длительного пребывания в сокращенном положении спастичных мышц.

Однако изменения в мягких тканях не всегда обусловлены спастической гипертонией, они могут иметь и более самостоятельное значение в формировании феномена спастической походки. Это позволило авторам предположить, что в некоторых случаях так называемая спастическая походка может возникать, скорее всего благодаря изменениям реологии (внутренних свойств) самой мышцы, нежели в связи с повышением рефлекса на растяжение.

Существует мнение, что поддержание полного объема движений в суставах пораженных конечностей может обеспечить значительное удлинение периода развития контрактур вследствие изменений мягких тканей. Важно подчеркнуть хорошее состояние тех спастичных мышц, которые находились в состоянии полного растяжения в течение длительного времени каждый день. Имеются рекомендации приводить в полное растяжение эти мышцы в течение 2 часов каждые 24 часа.

Таким образом, мышечная гипертония, связанная с нарушением реологии мышц, часто имеет невральный компонент (вторичный по отношению к спастичности) и биомеханический компонент (вторичный к изменениям мягких тканей). Очевидно, что биомеханическая гипертония не зависит от скорости растяжения мышцы и ограничивает движения уже при медленных скоростях. Более того, биомеханическая гипертония не отвечает на антиспастические вещества и поддается только физиотерапии, растяжению паретичной конечности, удобному положению, наложению ортезов и физическим манипуляциям. В отдельных случаях может понадобиться хирургическое вмешательство для устранения препятствий и предотвращения контрактур мягких тканей. На практике чаще встречается смешанная форма невральной и биомеханической гипертонии и очень трудно бывает клинически отличить вклад каждого компонента. Активное вмешательство в спастичность (противоспастические лекарства или локальное лечение, например, инъекции ботулинового токсина) может смягчить, по меньшей мере, невральный компонент гипертонии. Этот эффект достигается даже при фиксированных контрактурах в конечностях.

При долговременной спастичности изменения в мягких тканях, которые наиболее инвалидизируют пациента и устойчивы к лечению, регистрируются особенно часто. Увеличивающаяся деформация конечностей нередко приводит к быстро уменьшающейся функции, в связи с чем появляются проблемы с гигиеной, укладыванием, перемещением и питанием, что приводит к высокой предрасположенности к различным осложнениям.

Существенно сказываются на состоянии больных с нижним спастическим парапарезом нарушения мочеиспускания. Обращает на себя внимание связь задержек мочеиспускания с интенсивностью спастичности, поскольку последняя резко усиливается при острой или длительной невозможности осуществить этот процесс. Аналогичная картина у подобных больных может развиться и при острой инфекции мочевого пузыря. В связи с тем, что риск развития урологической инфекции чаще связан с задержками мочи, важна своевременная катетеризация мочевого пузыря у этих лиц. При этом целесообразно, чтобы пациент был обучен производить эту манипуляцию самостоятельно.

Нарушения речи и глотания

Большинство последствий поражения верхнего мотонейрона в функциональном плане проявляется в руках и ногах, напротив, спастичность мышц, участвующих в формировании актов речи и глотания, регистрируется реже, и, как правило, в рамках псевдобульбарного синдрома, но проблем больному они могут создавать больше. При этом возникают затруднения в процессе приема пищи (дисфагия) и при общении (дизартрия). В связи с расстройством глотания возникает риск аспирации с последующим развитием пневмонии. Этим пациентам легче глотать и разговаривать в вертикальном положении и сидя.

Этот симптом не является частым у больных со спастическим парезом. Вместе с тем при значительно выраженной мышечной гипертонии пациенты нередко жалуются на тянущие боли в ногах. Однако боль может быть острой в случае наличия в клинической картине сгибательных и разгибательных спазмов. В этом случае возникает необходимость периодического использования анальгетиков. Длительная неправильния укладка парализованной конечности также может быть причиной боли, возникающей в связи с сопутствующими изменениями в мышцах и суставах. Следует отметить, что не только нейрогенные и местные процессы могут вызывать болевые ощущения, но и периодические стимулы любого характера. Так, вросший ноготь или повреждение тканей, возникшее при сдавлении, могут вызвать углубление мышечной гипертонии и запустить порочный круг, усиливающий боль и еще больше усугубляющий спастичность.

Читайте также:  Есть помидоры во сне миллер

Забота о больном и проблема ухода

Спастичность – одна из необычных ситуаций, которая требует лечения инвалидизированного пациента в том числе и ради заботы о нем. Подобные больные с трудом передвигаются, уход за ними чрезвычайно сложен. Перемещения в пределах квартиры и расположение в инвалидном кресле нередко очень затруднены. Спастичность в приводящих мышцах бедер сильно затрудняет уход за катетером и промежностью, спастическая дистония или контрактура сгибателей пальцев осложняют обработку ладони. Изложенное позволяет сделать вывод, что лечение мышечной гипертонии снижает тяжесть ухода за подобными больными, однако эффективность терапии дома или в условиях больницы может быть разной.

Лечение и реабилитация

При обсуждении подходов к лечению спастичности следует учитывать, что это весьма динамичный феномен. В связи с этим терапия подобных больных должна быть не только индивидуальной и тщательно спланированной, но и постоянно мониторируемой. Лечение, как правило, комплексное. В его реализации принимают участие специалисты как медицинского профиля, так и социальные работники и родственники пациента.

В связи с тем, что лечение спастичности в основном симптоматическое, необходимо прежде всего определить цели терапии. При этом первый вопрос, который следует решить – нужно ли вообще лечить указанные нарушения, поскольку нередко спастичность может быть полезной в функциональном плане, позволяя пациенту передвигаться и одеваться. По–видимому, в этой ситуации спастичность лечить не следует, хотя с нейрофизиологической точки зрения она является патологическим феноменом.

В тех случаях, когда реабилитационные мероприятия необходимы, врач должен обсудить с пациентом цели лечения. При этом наиболее общими целями являются улучшение возможности передвижения, снижение интенсивности боли, предотвращение формирования контрактур мягких тканей. Конкретные задачи лечения следует четко объяснить пациенту, поскольку он должен быть активным участником их реализации и нацелен на определенный результат.

Пациенты со спастическими парезами требуют длительного лечения, поэтому необходимо регулярно пересматривать цели и задачи терапии, определять новые рубежи и уточнять старые. Это особенно важно в случае длительного использования миорелаксантов, поскольку нередко побочные эффекты лечения могут перевешивать положительные результаты терапии.

Для более успешного проведения реабилитационных мероприятий важно, чтобы пациент и члены его семьи имели определенный уровень знаний о сути синдрома верхнего мотонейрона, который включает в себя комплекс феноменов. Необходимо поставить больного в известность о некоторых факторах, способных усугубить его состояние, например, несоответствующее положение паретичной конечности, плохо подогнанная обувь, тяжелое одеяло, слишком мягкая постель. Знание отрицательного потенциала этих или других подобных ситуаций позволяет пациенту предупредить или облегчить многие функциональные проблемы. Важно также, чтобы больной был информирован и о таких факторах, усиливающих двигательный дефицит, как урологические инфекции (прежде всего мочевого пузыря) и запоры.

Существенное значение в реабилитационной стратегии больных со спастическими парезами занимают физические методы лечения. При этом важно начинать лечение как можно раньше. Имеется множество потенциальных возможностей воздействия на подобных пациентов, начиная от простых пассивных двигательных упражнений до более сложных физиотерапевтических процедур. Физиотерапевт может рекомендовать симптоматическое лечение теплом, водные процедуры, предписывать фиксацию парализованных конечностей в определенном положении. С учетом последнего обстоятельства целесообразно подключение к лечению ортопеда, так как много функциональных проблем можно разрешить в результате использования адекватного ортопедического прибора. Мировой и отечественный опыт подсказывает, что активное участие в процессе реабилитации больных со спастическими парезами физиотерапевта и ортопеда позволяет достигнуть многих целей до перехода к медикаментозному или местному инвазивному лечению.

Основное лечение спастической мышечной гипертонии – медикаментозное. При этом миорелаксанты могут использоваться как в качестве монотерапии, так и в составе общей реабилитационной стратегии (последний подход используется чаще). Эти препараты обеспечивают полезный базовый эффект, который позволяет, например, укладывать парализованную конечность в наиболее удобное положение или адекватно использовать ортез. Иногда, особенно при мягкой спастичности, применение миорелаксантов может быть эффективно в качестве монотерапии для уменьшения таких функциональных проблем, как клонус. Вместе с тем антиспастические средства обладают и побочными эффектами (непереносимость и усиление общей слабости). Спастичность нередко является локальной проблемой, в то время как миорелаксанты дают системный эффект. В этой ситуации паретичные мышцы могут чрезмерно расслабиться и общий функциональный эффект может усилить двигательный неврологический дефицит. Таким образом, миорелаксанты иногда способны снизить некоторые из положительных эффектов синдрома верхнего мотонейрона, но в то же время усугубить отдельные негативные признаки. Именно поэтому цель и задачи лечения нуждаются в детальном обсуждении, строгом использовании препаратов по показаниям и мониторировании.

Для лечения спастичности в основном используются бензодиазепины и бензотиадиазолы: тизанидин (Сирдалуд), способные тормозить полисинаптические рефлексы с меньшим влиянием на моносинаптические.

Миорелаксирующее действие диазепама связано с его взаимодействием с ГАМК–рецепторами нейронов спинного мозга и увеличением нейрональной гиперполяризации. При назначении данного препарата рекомендуется постепенное увеличение дозы, начиная с 2 мг 3 раза в день до 10 мг на прием. Диазепам корригирует только один из патофизиологических механизмов, поэтому в случае обусловленности спастичности другими составляющими, например, отсутствием реципрокного глицинергического торможения, улучшение может быть незначительным.

Баклофен химически близок к ГАМК, стимулирует ГАМК В–тормозные рецепторы, тормозит высвобождение возбуждающих медиаторов, угнетает моно– и полисинаптические рефлексы. Лечение начинается с 5 мг 3 раза с постепенным повышением суммарной дозы до 30–75 мг в сутки. Возможно также назначение комбинации баклофена и диазепама, что обеспечивает больший терапевтический эффект при меньших дозах препаратов. В связи с тем, что баклофен снижает интенсивность рефлекса на растяжение, препарат уменьшает клонусы и болезненные непроизвольные мышечные спазмы. При отмене препарата необходимо постепенное уменьшение дозы для предупреждения галлюцинаций и судорог.

Тизанидин (Сирдалуд), в отличие от диазепама и баклофена действует на большее число нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, участвующих в формировании спастичности, что обеспечивает его более значимую эффективность. Этот препарат оказывает центральное миорелаксирующее действие, а именно возбуждает a2–адренергические рецепторы, в основном на уровне спинного мозга, снижает выброс возбуждающих аминокислот из промежуточных нейронов спинного мозга, избирательно подавляет полисинаптические механизмы, отвечающие за мышечный гипертонус. Тизанидин воздействует на спинальную и церебральную спастичность, снижает рефлексы на растяжение и болезненные мышечные спазмы. Он снижает сопротивление пассивным движениям, уменьшает спазмы и клонические судороги, а также повышает силу произвольных сокращений скелетных мышц. Необходимо отметить, что этот препарат не только не снижает мышечной силы, но, по данным некоторых авторов, в какой–то степени повышает ее. Побочные эффекты минимальны. Препарат применяется по 2 мг 3 раза в день, доза его может увеличиваться до 4 мг и более на прием. В дополнение к миорелаксирующим свойствам тизанидин оказывает также центральный умеренно выраженный анальгезирующий эффект.

Из других антиспастических средств используется толперизон – миорелаксант центрального действия, оказывающий угнетающее действие на каудальную часть ретикулярной формации и обладающий Н–холинолитическими свойствами. Применяется в дозе 150–450 мг 3 раза в день.

Дантролен уменьшает высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума, тем самым предупреждая сокращение миофибрилл. Так как этот препарат вызывает слабость пропорционально уменьшению спастичности, он используется у лежачих больных, уход за которыми затруднен из–за выраженных мышечных контрактур.

В клинической практике нередко наблюдаются больные со спастическими парезами, у которых изменения мышечного тонуса выражены преимущественно в одной или нескольких группах мышц. Например, в случае спастической дистонии. В этой ситуации системный эффект пероральных миорелаксантов нежелателен, поэтому предпочтительны локальные методы воздействия на спастичность. Несколько лет назад в мире большое внимание уделялось таким локальным технологиям, как фенольная и алкогольная блокады периферических нервов. В последнее время с этой целью используют местные инъекции ботулинового токсина типа А, в том числе и в России.

Иногда спастичность может быть резистентной к пероральным миорелаксантам и ботулиновому токсину типа А. В этом случае используется интратекальное введение баклофена. Для этого применяют специальный насос, имплантируемый субарахноидально, дозированно вводящий препарат. Метод широко используется на Западе, причем в некоторых центрах – как дополнение к локальным технологиям, таким как введение ботулинового токсина типа А. Этот лечебный подход не опасен, хотя возможны нежелательные эффекты, связанные с несостоятельностью насоса или нарушением в системе катетера. Основным ограничением этой технологии (в том числе и в России) является высокая стоимость имплантируемой системы.

Для лечения спастичности существуют и хирургические подходы, например, ризотомия, но в настоящее время она практически не используется. В то же время при таких нежелательных эффектах спастической гипертонии, как контрактуры мягких тканей, этот вопрос может обсуждаться.

Двигательные нарушения (парезы, спастичность) часто приводят к иммобилизации суставов и развитию в них капсулита, бурсита и тендонита. Крампи, спазмы и повышение мышечного тонуса также причиняют пациентам дискомфорт. Невозможность изменить положение тела приводит к постоянному давлению на кожу, кости и суставы, что также служит причиной болевого синдрома. Боль может локализоваться в шее, спине, конечностях, носит тупой, жгучий характер или напоминает электрический ток.

Основным методом терапии болевого синдрома является физиотерапия. Из медикаментозной терапии назначаются анальгетики, включая и нестероидные противовоспалительные препараты (Вольтарен и др.), антиконвульсанты (Тегретол и др.) и трициклические антидепрессанты. Особенно эффективной является комбинация этих препаратов.

У больных со спастическими парезами независимо от причин их развития (острые или хронические заболевания и поражения ЦНС) могут развиваться такие симптомы, как страх, тревога, депрессия. В первую очередь в такой ситуации требуется психологическая поддержка как со стороны медицинского персонала, так и участие родственников больных.

Из фармакотерапии чаще назначаются препараты из группы бензодиазепинов, так как у них меньше риск развития лекарственной зависимости и последующего синдрома отмены. Для пациентов с доминирующим депрессивным синдромом рекомендуются антидепрессанты.

Таким образом, для решения основной задачи лечения и реабилитации больных со спастическими парезами (увеличение физической активности и возможности самообслуживания) необходимо тщательное планирование и мониторирование этого процесса. При этом наряду с медикаментами для лечения основного заболевания и симптоматической терапии спастичности используются различные типы упражнений, а также физиотерапевтические методы. Кроме этого, применяется различное вспомогательное адаптационное оборудование для фиксации определенных участков тела, для увеличения возможности передвижения, а также различные приспособления для самообслуживания пациента. Ведение этих больных требует мультидисциплинарного подхода, причем в процесс лечения и реабилитации необходимо включение не только невролога, физиотерапевта и ортопеда, но также социального работника, самого пациента и его родственников.

Источник

DACHARAI - самый большой ресурс для садовода
Adblock
detector