что такое спазм сфинктера одди у взрослых

Спазм сфинктера Одди

3dd48714017ec730dbd23efca9a8e369

МКБ-10

3f9a4daeeb9bf044e5f803f5423f7d2f

Общие сведения

Спазм сфинктера Одди – довольно распространенное в гастроэнтерологии состояние, чаще встречающееся у женщин. Точные статистические данные по этой нозологии отсутствуют, но известно, что среди пациентов, перенесших эффективную холецистэктомию, рецидивирующие абдоминальные боли и диспепсические нарушения, связанные с дисфункцией сфинктеров, сохраняются в 15% случаев. Работа сфинктера Одди обеспечивает скоординированную деятельность всего билиарного аппарата. При сокращении желчного пузыря происходит расслабление мышц сфинктера, и наоборот. Это обеспечивает своевременное поступление ферментов в просвет дуоденума. Изменение синхронной работы сфинктерного аппарата приводит к нарушению оттока желчи, болевому синдрому и диспепсии.

3f9a4daeeb9bf044e5f803f5423f7d2f

Причины спазма сфинктера Одди

Спазм сфинктера Одди является приобретенным патологическим состоянием, основная причина которого – мышечная дискинезия. По клиническим проявлениям спазм сфинктера Одди напоминает его стеноз, вызванный структурными нарушениями, и часто эти изменения сочетаются. Гипертонус сфинктера обусловлен спазмом мышечных волокон его структур (сфинктеров, окружающих дистальную часть холедоха, панкреатический проток и ампулу канала в области слияния этих протоков). Вследствие этого повышается давление в протоковой системе желчных путей и поджелудочной железы.

Не установлены конкретные причины, вызывающие продолжительный спазм сфинктера Одди; к вероятным факторам относят воспаление большого дуоденального сосочка и дуоденит. Предрасполагает к развитию данной патологии женский пол, возраст 30-50 лет, астеническое телосложение, эмоциональная лабильность, дефицит массы тела.

Симптомы спазма сфинктера Одди

Клиническим проявлением спазма сфинктера Одди являются рецидивирующие боли, локализованные в правом подреберье или эпигастрии, иррадиирующие в спину или область лопатки. Длительность болевого приступа обычно составляет тридцать минут и более, интенсивность может быть значительной, приносящей пациенту страдания. Боль не купируется приемом антацидов, сменой положения тела. Болевой синдром сочетается с диспепсическими явлениями: тошнотой, рвотой.

Характерны частые, но не ежедневные рецидивы, непереносимость жирной пищи. Для спазма сфинктера Одди типично развитие эпизода болей в ночное время, что является критерием исключения данной патологии из ряда других заболеваний с дисфункцией билиарного тракта, а также отсутствие гипертермии во время болевого приступа. Связь болей с приемом пищи у каждого пациента индивидуальная. Чаще приступы возникают через два-три часа после еды. Обычно пациент знает, какая именно пища провоцирует эпизод (острая, жирная).

У многих пациентов с подозрением на спазм сфинктера Одди в анамнезе имеется выполненная холецистэктомия. После хирургического вмешательства обычно выраженность болей в правом подреберье уменьшается, но через некоторое время приступы возобновляются. При этом характер болевого синдрома практически такой же, как и до операции. Чаще всего рецидивы возникают спустя три-пять лет после вмешательства. В ряде случаев сразу после операции боль значительно усиливается; это связывают с удалением резервуара для желчи.

Диагностика спазма сфинктера Одди

Консультация гастроэнтеролога позволяет предположить у пациента спазм сфинктера Одди по наличию типичных коликообразных болевых приступов при отсутствии холедохолитиаза, стриктур желчного протока, а также негепатобилиарных заболеваний со сходной симптоматикой.

Характерными изменениями результатов лабораторных исследований являются повышение активности билирубина, трансаминаз, амилазы в период приступа. В общем анализе крови отсутствуют признаки воспаления. Анализ мочи без изменений. Характерно различие результатов лабораторных исследований во время эпизода спазма и вне его.

Высокой информативностью обладает УЗИ печени и желчевыводящих путей. Данный метод исследования позволяет дифференцировать спазм сфинктера Одди от гиперкинетический дискинезии желчного пузыря и других заболеваний. В ходе исследования определяется диаметр холедоха до и после провокационных тестов. Также проводится манометрия сфинктера, при этом критерием диагностики является повышение давления выше 40 мм рт. ст. Также в ходе манометрии определяются высокочастотные фазовые сокращения сфинктера, нарушенный ответ на холецистокининовую стимуляцию, ошибочные ретроградные сокращения.

Альтернативой манометрии сфинктера является динамическая гепатобилисцинтиграфия с холецистокининовой пробой. Результаты данного метода исследования в 100% случаев коррелируют с полученными при манометрии результатами, при этом отсутствуют характерные для инвазивной диагностики побочные эффекты. Для исключения стриктур сфинктера, панкреатита, оставшихся в холедохе после холецистэктомии конкрементов, а также для получения желчи выполняется эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография.

Дифференциальная диагностика также проводится с некалькулезным холециститом, стенозом желчного или панкреатического протока, опухолевым процессом. При диагностике данной патологии следует учитывать, что спазм сфинктера Одди очень часто сочетается с другими заболеваниями, которые сопровождаются нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, опорожнения желудка и синдромом раздраженной кишки.

Лечение спазма сфинктера Одди

Терапия данной патологии проводится в амбулаторных условиях, но иногда при выраженной интенсивности болевого синдрома пациент может быть госпитализирован в отделение гастроэнтерологии для исключения катастроф в брюшной полости и проведения диагностики. Основными направлениями лечения спазма сфинктера Одди являются расслабление его мускулатуры, купирование боли, нормализация оттока желчи и панкреатического сока. Диетотерапия заключается в исключении жирных и острых продуктов, специй, чеснока и лука. Важна нормализация массы тела, а также отказ от курения.

Читайте также:  что такое совместная собственность на квартиру при ипотеке

Для устранения спазма сфинктера Одди назначаются нитраты, антихолинергические препараты (метоциния йодид), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин). Ввиду того, что данные лекарственные средства обладают побочными эффектами, а также кардиоваскулярным действием, целесообразно их комплексное применение в режиме малых доз. Также используются спазмолитики (папаверин, пинаверия бромид, дротаверин); достаточной селективностью в отношении сфинктера Одди обладает мебеверин. С целью устранения спазма, достижения желчегонного эффекта, уменьшения билиарной недостаточности назначается гимекромон.

При отсутствии должного результата от консервативного лечения, частых рецидивах болевого синдрома и панкреатитов проводится хирургическое лечение: эндоскопическая сфинктеротомия, временная баллонная дилатация, временное стентирование протоков. Как альтернативный метод применяется ведение в сфинктер ботулотоксина.

Прогноз и профилактика спазма сфинктера Одди

Прогноз при спазме сфинктера Одди благоприятный. В большинстве случаев адекватная длительная консервативная терапия позволяет добиться устойчивого клинического улучшения, при его отсутствии удовлетворительным эффектом обладает сфинктеротомия. Специфической профилактики спазма сфинктера Одди нет. Целесообразно рациональное питание, поддержание оптимальной массы тела, своевременное лечение других заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Источник

Дисфункция сфинктера Одди и синдром избыточного бактериального роста в кишечнике

Рассмотрены диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди, методы диагностики, связь синдрома избыточного бактериального роста и метаболизма желчных кислот в кишечнике, лечение пациентов с дисфункцией сфинктера Одди и синдромом избыточного бактериаль

Diagnostic criteria of Oddi sphincter dysfunction were examined, as well as methods of diagnostics, connection of the syndrome of excess bacterial increase and metabolism of bilious acids in the intestine, treatment of patients with Oddi sphincter dysfunction and syndrome of excess bacterial increase in the intestine.

У значительной части больных после холецистэктомии развивается дисфункция сфинктера Одди (ДСО) [1, 3].

Согласно Римскому консенсусу III (2006 г.) под дисфункцией сфинктера Одди понимают нарушение его сократительной функции, препятствующее нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку [10].

Синдром абдоминальной боли

Считают, что в первый месяц после холецистэктомии более чем у 80% больных преобладает гипертонус сфинктера Одди, что связано с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса [1, 3]. Болевой синдром при наличии дисфункции сфинктеров в большинстве случаев обусловлен спазмом сфинктера Одди.

Диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди [10]:

1) эпизоды выраженной боли, локализованной в эпигастрии или правом подреберье, в сочетании со всеми следующими признаками;
2) продолжительность 30 мин и более;
3) частота развития симптомов: 1 раз и более за последние 12 мес;
4) интенсивность боли значительная: нарушает ежедневную активность и требует обращения за медицинской помощью;
5) отсутствуют структурные изменения, которые объясняли боль.

Следует помнить, что клинические симптомы (в первую очередь абдоминальные боли) после удаления желчного пузыря наблюдаются в 70–80% случаев и могут быть обусловлены целой группой причин, среди которых наиболее значимыми являются: диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во время обследования больного и/или во время операции; обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний гепатопанкреатобилиарной зоны, технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции [3]. Клинические симптомы могут быть обусловлены недиагностированными и некорректированными заболеваниями, существовавшими еще в пред­операционный период (хронические заболевания печени, стриктуры, стенозы желчных путей, как врожденного, так и приобретенного характера, камни желчных протоков, холангит, панкреатиты, доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы, особенно с локализацией процесса в области головки, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, включая эрозивно-язвенные изменения, а также пара- и перипапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки. Ошибки, допущенные во время холецистэктомии: невыявленные камни в общем желчном протоке, повреждение протоков, оставление длинной культи пузырного протока и др. [3].

В силу указанных причин постановка диагноза «дисфункция сфинктера Одди» требует тщательного обследования больного. В качестве скрининговых диагностических методов используют лабораторные тесты (общий анализ крови, определение уровней гамма-глютамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, билирубина, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, амилазы) и инструментальные методы диагностики (ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, дуоденография). Применение высокоинформативных методов диагностики (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, магнитно-резонансная холангиография, эндоскопическая ультрасонография и др.) позволяет проводить своевременную и адекватную коррекцию анатомо-функциональных нарушений, развившихся после холецистэктомии или усугубленных ею. Для подтверждения дисфункции сфинктера Одди применяют эндоскопическую манометрию сфинктера [1, 3, 6].

В 2006 г. рабочей группой экспертов по функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) подготовлен Римский консенсус III, в соответствии с которым в рубрику Е «Функциональные расстройства сфинктера Одди» включены разделы: Е2 «Функциональное расстройство билиарного и панкреатического типов» [10].

Больные с билиарным типом дисфункции сфинктера Одди распределяются на три группы, представленные в таблице, тактика ведения которых существенно различается.

Lechacshij vrach 061 (7049)

Аналогичная классификация используется у больных с панкреатическим типом дисфункции сфинктера Одди. В этих случаях большое значение придается не менее чем двукратному повышению уровня панкреатических ферментов в крови в период двух последовательных приступов болей, а также расширению панкреатического протока более 5 мм.

Больным 1-й группы, имеющим стеноз сфинктера Одди и высокую вероятность дисфункции сфинктера Одди (> 70%), проводится эндоскопическая сфинктеротомия без предварительного манометрического исследования, что уменьшает частоту осложнений.

У больных 2-й группы только в 50% случаев при манометрическом исследовании выявляется дисфункция сфинктера Одди. Большинство исследователей полагают, что этой группе больных необходимо провести предварительное медикаментозное лечение и лишь при его неэффективности проводить манометрию сфинктера Одди.

Читайте также:  Змея и баран во сне

В 3-й группе больных причины болей в большинстве случаев обусловлены дискинезией сфинктера Одди, и, следовательно, манометрия последнего не показана.

Синдром избыточного бактериального роста и метаболизм желчных кислот в кишечнике

При наличии спазма сфинктера Одди в пищеварительный период нарушается пассаж желчи по кишечнику, сопровождающийся разнообразными проявлениями нарушения пищеварения. Нерегулярное поступление желчных кислот нарушает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, переваривание и всасывание жиров, уменьшает бактерицидные свойства дуоденального содержимого, способствуя нарушению микробиоценоза тонкой кишки. В случае недостаточности сфинктера Одди, который при отсутствии резервуарной функции желчного пузыря не способен выдержать повышенное давление (более 300–350 мм вод. ст.) в общем желчном протоке, отмечается постоянное поступление желчных кислот в кишечник, что может быть причиной развития холагенной диареи [3, 12].

Следует отметить, что при обоих типах дисфункции (спазм, недостаточность) наблюдается ряд симптомов, свидетельствующих о нарушении метаболизма желчных кислот в кишечнике (диспепсический симптомокомплекс). Основная роль в развитии указанных нарушений принадлежит изменению состава кишечной микрофлоры.

У здорового человека при наличии желчного пузыря синтезированные в гепатоцитах первичные желчные кислоты экскретируются в желчь конъюгированными с глицином или таурином и по желчевыводящим путям поступают в желчный пузырь, где и накапливаются [4]. В стенках желчного пузыря происходит всасывание незначительного количества желчных кислот — около 1,3%. У здорового человека при наличии желчного пузыря основной пул желчных кислот находится в желчном пузыре и только после стимуляции пищей рефлекторно происходит сокращение желчного пузыря и желчные кислоты поступают в двенадцатиперстную кишку. Вторичные желчные кислоты — дезоксихолевая и литохолевая — образуются из первичных (холе- и хенодезоксихолевой соответственно) под воздействием анаэробных бактерий толстой кишки (рис. 1).

Lechacshij vrach 062 1 (1899)

Lechacshij vrach 062 2 (6850) 200После реабсорбции вторичных желчных кислот происходит их конъюгация с глицином или таурином, и они также становятся компонентами желчи. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) — третичная желчная кислота не превышает 5% от всех желчных кислот организма человека и также образуется под действием ферментов микроорганизмов [13].

Из кишечника желчные кислоты с током портальной крови вновь попадают в печень, которая абсорбирует практически все желчные кислоты (примерно 99%) из портальной крови; совсем небольшое количество (около 1%) попадает в периферическую кровь (рис. 2).

Активное всасывание желчных кислот происходит в подвздошном отделе тонкой кишки, тогда как пассивная абсорбция идет за счет концентрации желчных кислот в кишечнике, поскольку она всегда выше, чем в портальной крови. В гепатоцитах токсичные свободные желчные кислоты, составляющие примерно 15% от всего количества желчных кислот, всосавшихся в кровь, превращаются в конъюгированные. Из печени желчные кислоты вновь поступают в желчь в виде конъюгатов. Подобная энтерогепатическая циркуляция в организме здорового человека совершается 2–6 раз в сутки в зависимости от режима питания; 10–15% от всех поступивших в кишечник желчных кислот после деконъюгации подвергаются более глубокой деградации в нижних отделах тонкой кишки. В результате процессов окисления и восстановления, вызываемых ферментами микрофлоры толстой кишки, происходит разрыв кольцевой структуры желчных кислот, что приводит к образованию ряда веществ, выделяемых во внешнюю среду. Учитывая, что желчные кислоты в норме предотвращают развитие избыточного микробного роста в кишечнике, у пациентов после холецистэктомии они рассматриваются также в качестве одной из причин развития данного синдрома, а также в качестве классических повреждающих факторов по отношению к слизистой оболочке желудка, пищевода, кишечника. Повреждающий эффект желчных кислот зависит не только от их концентрации, но и от конъюгации и рН окружающей среды, два последних процесса обеспечиваются микрофлорой кишечника. Желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран клеток поверхностного эпителия. Растворимые желчные кислоты проникают в эпителиальные клетки. Внутриклеточные концентрации желчных кислот могут в 8 раз превосходить их внеклеточные концентрации. Такое избыточное накопление приводит к повышению проницаемости мембран клеток, их разрушению, повреждению межклеточных контактов и в итоге к гибели клетки [4, 14]. Этот повреждающий эффект зависит не только от концентрации желчных кислот в рефлюксате, но и от продолжительности времени, в течение которого слизистая оболочка подвержена действию желчи. Под действием желчных кислот снижается количество фосфолипидов, теряется гидрофобность слизи [4, 9]. Конъюгированные желчные кислоты оказывают негативное влияние при кислых значениях рН, а неконъюгированные — при рН, равном 5–8. В силу указанных причин при нарушении микробиоценоза кишечника неконъюгированные желчные кислоты оказывают выраженное повреждающее действие на эпителиоциты. Зрелые и незрелые бокаловидные клетки из ткани толстой кишки здорового человека под действием желчных кислот подвергаются апоптозу.

Исследование биологических свойств бифидо- и лактобактерий показало, что популяция человеческой микробиоты оказывает многогранный спектр физиологически полезных воздействий. Применительно к обсуждаемой проблеме следует остановиться на некоторых из них.

Микрофлора кишечника принимает непосредственное участие в метаболизме и элиминации токсичных желчных кислот, в частности, холевой кислоты. В норме невсосавшаяся в дистальных отделах подвздошной кишки конъюгированная холевая кислота в толстой кишке подвергается деконъюнгации микробной холеглицингидролазой и дегидроксилированию при участии 7-альфа-дегидроксилазы [11, 12]. Образовавшаяся дезоксихолевая кислота связывается с пищевыми волокнами и выводится из организма. Большое значение имеет рН в просвете кишечника. При повышении значений рН дезоксихолевая кислота ионизируется и хорошо всасывается в толстой кишке, а при снижении — выводится. Повышение значений рН в толстой кишке приводит к повышению активности ферментов, приводящих к синтезу дезоксихолевой кислоты, ее растворимости и всасыванию и, как следствие, повышению в крови уровня желчных кислот, холестерина и триглицеридов. Одной из причин повышения рН может быть недостаток пребиотических компонентов в питании, нарушающих рост нормальной микрофлоры, в т. ч. бифидо- и лактобактерий.

Читайте также:  что такое руссианпост код подтверждения это

Не менее важны эффекты, связанные с синтезом короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) в результате анаэробного брожения доступных для бактерий ди-, олиго- и полисахаридов [11, 12]. Локально КЦЖК определяют снижение рН, обеспечивая колонизационную резистентность кишечника, принимают участие в регуляции кишечной моторики. Помимо этого КЦЖК важны для эпителия толстой кишки, т. к. именно бутират колоноциты используют для обеспечения своих энергетических потребностей. Кроме того, снижение рН, связанное с образованием КЦЖК, приводит к образованию ионов аммония из аммиака, образовавшегося в толстой кишке в процессе микробного метаболизма белков и аминокислот, который уже не может свободно диффундировать через кишечную стенку в кровь, а выводится с калом в виде аммонийных солей.

Результатом совместной симбиотической деятельности клеток эпителия кишечника и физиологической микрофлоры является формирование сложной специфической преэпителиальной структуры — слизистого барьера (биопленки, микробиологического барьера), состоящего из слизи, молекул секреторного IgA, индигенной флоры и ее метаболитов и защищающего слизистую оболочку кишечника от действия бактериальных и других токсинов физической и химической природы, включая желчные кислоты [11, 12].

Лечение пациентов с дисфункцией сфинктера Одди

Основной целью лечения больных с дисфункцией сфинктера Одди является восстановление нормального тока желчи и поджелудочного сока из билиарных и панкреатических протоков в двенадцатиперстную кишку с использованием оперативного или консервативного лечения [1–3, 5–8].

В связи с этим в задачи лечения входят:

Диетотерапия занимает существенное место в лечении данной категории больных. Общим принципом диеты является режим питания с частыми приемами пищи в небольшом количестве (5–6-разовое питание) с достаточным потреблением пищевых волокон, необходимых для восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника и коррекции микробиологических нарушений.

Для купирования болевого синдрома используют релаксанты гладкой мускулатуры, включающие несколько групп препаратов: антихолинергические средства — М-холиноблокаторы (препараты красавки, платифиллин, Метацин и т. п., в связи с выраженными побочными системными эффектами сфера применения ограничена), Бускопан (в отличие от предыдущих не проникает через гематоэнцефалический барьер и имеет низкую — 8–10% — системную биодоступность); миотропные спазмолитики: неселективные (дротаверин, отилония бромид и др.) и селективные — Мебеверина гидрохлорид [2, 5, 8].

Препаратами выбора для патогенетической терапии больных с функциональными заболеваниями билиарного тракта, безусловно, являются средства, селективно релаксирующие гладкую мускулатуру органов пищеварения, в частности мебеверин [2, 5, 8]. Преимуществом препарата является релаксирующая селективность в отношении сфинктера Одди, в 20–40 раз превышающая эффект папаверина. Мебеверин оказывает нормализующее воздействие на мускулатуру кишечника, устраняя функциональный дуоденостаз, гиперкинез, спазм, не вызывая развитие нежелательной гипотонии. Препарат у данной категории пациентов может применяться длительно, курсами в дозе 200 мг 2 раза в день.

Для лечения синдромов мальдигестии и мальабсорбции назначают препараты панкреатина (Микразим, Креон, Панзинорм форте-Н, Панцитрат и другие).

Лечение синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике

При наличии микробной контаминации тонкой кишки необходимо проведение деконтаминирующей терапии (невсасывающиеся кишечные антибиотики — рифаксимин, или кишечные антисептики (нитрофуранового ряда — Энтерофурил, Эрсефурил, фторхинолоны и др.) с одномоментным и/или последовательным применением пробиотиков и пребиотиков (Хилак форте, Лактулоза), лекарственных препаратов на основе пищевых волокон — Псиллиум и др.). Применение про- и пребиотических препаратов улучшает метаболизм желчных кислот, стимулирует регенерацию поврежденных деконъюгированными желчными кислотами эпителиоцитов кишечной стенки [3, 11].

При наличии билиарной недостаточности назначают препараты УДХК (Урсосан). Применение препаратов в суточной дозе 10–15 мг/кг массы тела уменьшает степень билиарной недостаточности и выраженность дисхолии.

Фармакологические эффекты УДХК (Урсосана) разносторонни. Относительно рассматриваемой проблемы особое значение имеют следующие ее свойства. В первую очередь, это гидрофильность и отсутствие токсических свойств. УДХК вытесняет желчные кислоты, обладающие повреждающим действием на слизистые оболочки. При систематическом приеме УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48% общего количества желчных кислот в крови, происходит дозозависимое увеличение ее доли в пуле желчных кислот до 50–75%. Это происходит, например, вследствие конкурентного захвата рецепторами желчных кислот в подвздошной кишке или за счет индукции холереза, богатого бикарбонатами, что приводит к увеличению пассажа желчи и повышенному выведению токсичных желчных кислот через кишечник. УДХК не оказывает негативного влияния на клетки (мицеллы УДХК практически не растворяют мембраны). Цитопротективные свойства УДХК имеют большое значение также с точки зрения защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В экспериментальных условиях УДХК продемонстрировала антиоксидантный эффект [4, 13]. Помимо этого, применение УДХК позволяет профилактировать развитие избыточного бактериального роста в кишечнике. Своевременная и правильная оценка клинической симптоматики с применением современных методов диагностики дисфункции сфинктера Одди, назначение адекватной комплексной терапии позволяют значительно улучшить самочувствие и качество жизни данной категории пациентов.

Литература

Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук, доцент
М. А. Ливзан, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник

DACHARAI - самый большой ресурс для садовода
Adblock
detector